據(jù)科技日報訊（記者 張強）椎間盤退變是引起慢性腰背痛的主要原因之一,。數(shù)據(jù)顯示,，中國慢性腰背痛整體患病率為27.6%且有年輕化趨勢。近日,，記者從海軍軍醫(yī)大學獲悉,，該校第二附屬醫(yī)院（上海長征醫(yī)院）骨科教授史建剛團隊聯(lián)合上海大學教授陳雨團隊,，在椎間盤退變治療領(lǐng)域取得突破性進展。研究揭示了氧化還原穩(wěn)態(tài)失衡在椎間盤退變關(guān)鍵機制中的作用,，并創(chuàng)新性地提出了一種利用碳點納米酶（MCDs）重塑椎間盤氧化還原微環(huán)境的新方法,。研究成果日前在線發(fā)表于國際期刊《先進材料》。
       團隊在前期研究中發(fā)現(xiàn),，退變的椎間盤髓核組織會產(chǎn)生過量氧自由基,，遠遠超過細胞內(nèi)還原能力，極易造成髓核細胞線粒體等細胞器的氧化性損傷,。氧化損傷的線粒體DNA和呼吸酶進一步加劇線粒體功能障礙,，并形成惡性循環(huán)，最終導致髓核細胞焦亡。因此,，精準重塑椎間盤氧化還原微環(huán)境穩(wěn)態(tài),，抑制髓核細胞焦亡的發(fā)生，是治療椎間盤退變的新思路,。
       對此,，史建剛團隊創(chuàng)新研發(fā)出摻錳MCDs這種新型材料。在體外實驗中,，研究人員發(fā)現(xiàn),，與不含金屬的碳點相比，該新型材料中錳的存在顯著增強了MCDs清除活性氧（ROS）酶的模擬活性,。MCDs表現(xiàn)出良好的線粒體靶向能力,，顯著保護了線粒體的呼吸功能，避免氧化應(yīng)激損傷,，并維持了髓核細胞外基質(zhì)的代謝平衡,。在生物機制方面，體內(nèi)外實驗均印證了MCDs能抑制氧化應(yīng)激狀態(tài)下髓核細胞的焦亡,，顯著延緩椎間盤退變的進展,。
       據(jù)悉，該團隊長期致力于脊柱退變相關(guān)疾病,，特別是弓弦病的基礎(chǔ)與臨床研究,。這一創(chuàng)新治療方法，有望為椎間盤退變的精準靶向治療提供新方案,。