據(jù)科技日報訊（記者 張佳欣）德國科隆大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)，一種蛋白質(zhì)復(fù)合體阻止了人類細(xì)胞,、小鼠和線蟲中基因組損傷的修復(fù),。他們還首次使用藥劑成功抑制了這種復(fù)合體,。相關(guān)論文發(fā)表在23日的《自然·結(jié)構(gòu)與分子生物學(xué)》雜志上,。
       研究人員表示，抑制體細(xì)胞中所謂的DREAM復(fù)合體時,，各種修復(fù)機制就會啟動,，使這些細(xì)胞對各種DNA損傷具有極強的適應(yīng)力、復(fù)原力或修復(fù)力,。新發(fā)現(xiàn)首次使人們能夠針對衰老和癌癥發(fā)展的原因來改善人體細(xì)胞中的DNA修復(fù),。盡管如此，在這些結(jié)果被轉(zhuǎn)化為人類患者的新療法之前,，還需要更多的研究。
       DNA損傷會導(dǎo)致衰老和疾病,，而DNA修復(fù)對于人類基因組的穩(wěn)定和細(xì)胞的功能是必不可少的,。
       人類的遺傳物質(zhì)代代相傳，是因為生殖細(xì)胞中高度精確的DNA修復(fù)機制在發(fā)揮作用,，這能確保遺傳物質(zhì)中只有極少的變化傳遞給后代,。得益于DNA修復(fù)，人類基因組已經(jīng)由祖先遺傳至今20萬年,。
       有時,，嬰兒出生時DNA修復(fù)系統(tǒng)有缺陷，使他們衰老得更快,，并在兒童時期就患上典型的與年齡相關(guān)的疾病,，如神經(jīng)退化和動脈硬化。在某些情況下,，他們患癌癥的風(fēng)險也大大增加,。這些都是DNA損傷沒有得到適當(dāng)修復(fù)的后果。
       研究團隊探索了為什么體細(xì)胞沒有與生殖細(xì)胞相同的修復(fù)機制,。在對線蟲的實驗中,，他們發(fā)現(xiàn)DREAM復(fù)合體限制了體內(nèi)細(xì)胞中DNA修復(fù)機制的數(shù)量,。然而，生殖細(xì)胞沒有DREAM復(fù)合體,。因此,，它們自然會產(chǎn)生大量的DNA修復(fù)機制。在對人類細(xì)胞進一步實驗（細(xì)胞培養(yǎng)）中,，研究人員發(fā)現(xiàn),，DREAM復(fù)合體在人類細(xì)胞中以同樣的方式發(fā)揮作用。
       研究人員表示,，人類細(xì)胞在治療后對DNA損傷的適應(yīng)力,、復(fù)原力或修復(fù)力要強得多。用DREAM復(fù)合體抑制劑治療視網(wǎng)膜退化小鼠也顯示出驚人的效果：小鼠視網(wǎng)膜中的DNA得到修復(fù),，眼睛功能得以保留,。
       研究人員稱，針對并改善新發(fā)現(xiàn)的DNA修復(fù)主調(diào)控因子的療法可以降低患癌癥風(fēng)險,。此外,，由于細(xì)胞只有在基因組完整的情況下才能發(fā)揮其功能，因此還將降低與衰老相關(guān)的疾病的風(fēng)險,。